中期肺右肺中叶局限性纤维化严重吗怎么办,快告诉我适合处女座的答案吧？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2022-11-04 00:21 标签： 型格置税减半贷款

通讯员 衣晓峰 科技日报记者 李丽云

记者10月31日从哈尔滨医科大学获悉，该校药学院梁海海教授团队在特发性肺纤维化研究领域取得新进展，相关学术论文以封底文章发表于我国期刊《药学学报-英文版》。专家评价指出，这项成果为特发性肺纤维化核酸药物研发提供了理论依据和创新方法，具有重要的科研转化价值。

特发性肺纤维化（IPF）是一种慢性、进展性间质肺疾病，多数患者起病隐匿，随病情发展而逐步加重，呈现胸闷气短、呼吸困难等表现，最终导致呼吸功能衰竭，乃至危及生命。IPF确诊后平均生存期仅2.8年，死亡率高于大多数肿瘤，被称为“类肿瘤疾病”。除肺移植外，现今尚无有效治疗方案。我国肺纤维化患病人数也在逐年增加，保守估计目前至少在50万例左右。因此，深入揭示肺纤维化的发病机理，挖掘新的诊疗靶点、开发新的药物迫在眉睫。

据介绍，长链非编码RNAs（简称LncRNAs）作为多种生物过程的重要调节因子，在特发性肺纤维化中的作用及机制尚不清楚。既往研究证明，核酸靶向药物在对抗癌症中显示出巨大的潜力。因此，明确lncRNAs在纤维化肺中所扮演的“角色”，可能使其成为抗肺纤维化药物干预的潜在靶点。梁海海团队发现LncRHA-DACH1（lncDACH1）在特发性肺纤维化患者及实验性肺纤维化小鼠的肺组织中显著下调。LncDACH1敲除转基因小鼠表现出自发性肺纤维化，而预防性或治疗性给予LncDACH1能减轻博来霉素所致的炎症浸润、胶原沉积及肺组织重构，抑制肺组织纤维化。

同时，在肺纤维化进程中，肺成纤维细胞过度“活跃”，并“变身”为肌成纤维细胞，而肌成纤维细胞作为酿成肺纤维化的“始作俑者”，能够释放大量的炎症因子和细胞外基质。炎症因子可通过产生炎症反应损伤维持正常呼吸功能的肺泡细胞，而细胞外基质的大量沉积则会引发肺组织的“弹性”降低，好比在肺上形成了永久性的“疤痕”，久而久之便演进成肺功能障碍。梁海海课题组发现，主要分布于肺成纤维细胞中的微型小分子——LncDACH1，能在细胞内阻断诱发肺纤维化的“通路”，遏制肺成纤维细胞的“活跃度”，阻止其向损害性的肌成纤维细胞转变，进而显现出显著的抗肺纤维化效果。

然而，长链非编码RNAs这一类分子的功能极为复杂，且同一个长链非编码RNA在不同物种之间的“外貌”和“特征”可能大有不同，因此许多在动物实验中被发现具有显著功效的长链非编码RNA无法在患者身上应用，使临床转化受到很大限制。为解决这一关键瓶颈问题，梁海海团队找到了lncDACH1在人和实验动物体内共有的一段具有显著抗肺纤维化作用的序列，并在人源的肺成纤维细胞中被证实。此项发现成功锁定lncDACH1的核心功能片段，为特发性肺纤维化防治提供新策略，拓展了对肺纤维化发病机制的认识，有助于促进新型抗肺纤维化药物研发。

     复发这个话题很多人最关心的，复发？有那么容易就复发吗？国内结核方面比较权威的主任医师也告诉过大家其实结核病是没那么容易复发的。

 很多人担心这那复发什么的，有个风吹草动就怀疑是出问题了，看到一两个复发的就说怎么复发的那么多？多吗？一两个怎能代表所有整体？怎么没看到无数停药治愈的例子？有时候已经不是疾病的问题，是我们的心理阴影战胜了疾病，杯弓蛇影的心理作用已到极限，甚至逃避心理，要知道逃避的人永远会活在黑暗痛苦中，战胜恐惧的办法只有一个就是直面痛苦。心只需要一寸的地方可安，不需要逃到天涯海角，纵使你会飞，飞跃银河系到了外太空，如果无法克服自己的胆怯和懦弱，身边终究伴随的还是恐惧和不安。
  肺结核治的复发率3%—5%：这是医学界认可的。对于复发的人，绝对是有！但要看看复发的因素是什么了，如果你能避免这些因素复发还是找不上你的。我们的眼睛不能盯着那些复发的人战战噤噤，而是要看到问题的关键所在，看看他们为什么复发，吸取他们复发的经验教训，要是只看到了他们复发后感到恐惧而逃跑躲避，什么都不去了解！那么很遗憾，不敢保证你100%不会是下一个他们，因为复发的病友用他们自己的健康换来了一堂公开课，而你却逃了学。

现在开始今天的主题：肺结核治愈与复发的判断～！

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